La sénescence cellulaire est un état de blocage permanent du cycle cellulaire en réponse à divers stress (raccourcissement des télomères, dommages à l'ADN, stress oxydatif, dysfonction mitochondriale). Elle a été décrite pour la première fois par Hayflick en 1961.
Les cellules sénescentes ne se divisent plus mais ne meurent pas. Elles restent métaboliquement actives et sécrètent un cocktail de cytokines pro-inflammatoires, de chimiokines et de protéases — le SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype). C'est ce SASP qui contribue à l'inflammaging et au déclin tissulaire avec l'âge.
La dysfonction mitochondriale est l'un des inducteurs majeurs de la sénescence. En soutenant la mitophagie, l'urolithine A peut théoriquement réduire la pression sénescente cellulaire — mais cet effet reste à documenter par RCT humain au-delà des modèles précliniques actuels.
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